狼疮性肾炎是一种肾小球肾炎，是系统性红斑狼疮（SLE）最严重的并发症之一，约40%-60%的SLE患者起病初期即有狼疮性肾炎，复发率高达33%-40%，每一次的复发均可能会导致器官损伤的进一步加重。约20%的狼疮性肾炎患者在确诊10年内进展为终末期肾病（ESRD），需要肾透析或者肾移植，因而是导致SLE患者死亡的重要原因。

同时，目前治疗LN使用的大剂量激素和免疫抑制治疗相关的多种并发症，包括感染、骨质疏松症、心血管和生殖影响等严重影响患者生活质量。该疾病的治疗仍存在广泛的临床需求。

狼疮性肾炎的发病机制复杂，主要是由自身抗体引起的一系列炎症反应产生。患者体内的自身抗原激活树突状细胞（DC）从而激活自身反应性T细胞，信号传递到T滤泡辅助细胞（Tfh）激活生发中心B细胞以产生自身抗体，自身抗体与其靶抗原结合，在原位或循环中形成免疫复合物（IC），其在肾小球、肾小管－间质和小血管沉积，造成肾脏组织的损伤，并引起局部分泌炎症因子和趋化因子，进而引起一系列的级联反应。该过程也会继而激活补体系统，使炎细胞聚集，释放细胞因子及蛋白水解酶，造成系膜细胞增生、血管球上皮受损和肾间质纤维化等一系列病理改变，最终导致肾功能丧失。

由于B细胞在LN发病中发挥较为核心作用，B细胞耗竭疗法成为了LN治疗最具前景的方向。相对于CD20单抗药物，阿沐瑞芙普α（IMM0306）针对SLE病人外周血B细胞具有更强的清除作用。另外有文献报道（J Pathol 2015;237:285–295），体内敲除CD47可显著降低狼疮性肾炎模型动物蛋白尿水平，同时显著延长疾病动物的寿命。